miércoles, 11 de abril de 2012

MASTIN HIPERTIPICO

Aversion de la raza, cuando la seleccion exede y acelera los limites evolutivos por caprichos, intereses y obsesion del hombre. dando como resultado con el pasar del tiempo mastines cada vez mas artificiales y fragiles. Lo rustico no es malo señores !!!



Mastin Exagerado ( Hipertipico ) vs Mastin Normal ( Saludable ) Esa es la Question ... Equilibrio u Complementi. gusto personal,evolucion. años de trabajo, seleccion, tipo, linea, esfuerzo, sacrificio, suerte, prueba,acierto y error ... en fin., cada loco con su tema . quien es creador del mastin napolitano ???
De: Moises Ocampo Diaz cel.77569300

IMAGENOLOGIA UTIL EN EL DIAGNOSTICO !!!

http://www.revistas.uchile.cl/index.php/RT/article/viewFile/15934/16421
El siste...
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El sistema músculo-esquelético de los perros posee elevada actividad metabólica durante los primeros 12 meses de vida (Richardson & zentek, 1998), período durante el cual, el animal es más susceptible de presentar anormalidades del desarrollo. El término osteodistrofia significa “hueso mal alimentado”. La clasificación morfopatogénica de las osteodistrofias incluye las osteopenias - “poco hueso”, y las osteomegalias - “mucho hueso”. Las osteopenias y sus causas en cachorros de perros incluyen: osteoporosis – por desnutrición proteica, existiendo baja producción de osteoide; raquitismo - baja mineralización del osteoide por deficiencia de vitamina D, (de rara ocurrencia) (fotografias 1 y 2); osteodistrofia fibrosa - desmineralización provocada por la movilización activa OSTEODISTROFIAS EN PERROSUNA VISIÓN NUTRICIONALValentino Arnaiz Peralesde calcio de los huesos, también denominado hiperparatiroidismo nutricional secundario, como consecuencia de la deficiencia absoluta de calcio (menos de 0,6% en la dieta) o deficiencia relativa (calcio normal pero exceso de fósforo que impide su absorción).Las osteomegalias aparecen como consecuencia de un proceso multifactorial que posee etiología genética, nutricional y ambiental (Dammrich, 1991). Los perros de razas gigantes muestran ser particularmente susceptibles a estas afecciones, que incluyen la osteodistrofia hipertrófica (fotografías 3 y 4), crecimiento asincrónico del radio, panosteitis, síndrome de Wobbler, displasia coxo-femoral, osteocondrosis y displasia de codo (Brawner, 1998; Hazewinkel et. al., 1998; Richardson y zentek, 1998; Cook, 2001). La suma de estos desórdenes presenta una incidencia de aproximadamente 22% en perros, siendo que de éstos, 20% poseen etiología nutricional. Entre las principales razas que sufren de este problema tenemos: Rottweiler, Bernese Mountain Dog, New Foundland, Dogo Alemán, Boxer, Pastor Alemán y perros Retrievers, como Golden y Labrador (Dammrich, 1991) (fotografías 5 y 6).El hiperparatiroidismo nutricional secundario fue la osteodistrofia más prevalente en el pasado, debido al empleo de alimento casero mal balanceado, debido a que una mezcla de carnes, cereales y legumbres o verduras, difícilmente suplen 30% o 40% de las necesidades de Fotografía 1 (izquierda): radiografía de la articulación de fémur y tibia, región de la rodilla con raquitismoFotografía 2 (derecha): radiografía dorso palmar de la mano de un perro labrador con raquitismoFotografía 3: radiografía dorso palmar del antebrazo distal, carpo, falanges con osteodistrofia hipertrófica de un perro boxer macho adultoFotografía 4: radiografía medio lateral del antebrazo distal, región del carpo con osteodistrofia hipertrófica de un perro boxer macho adulto19calcio de un cachorro. Con el cada vez mayor uso de alimentos balanceados esta realidad viene cambiando. Dietas comerciales completas y balanceadas presentan concentraciones relativamente altas de calcio y fósforo, y relatos de deficiencias en perros son ahora menos comunes en la literatura cuando los animales son alimentados con este tipo de alimento. A partir de la década del 90 los problemas relacionados a excesos nutricionales han sido mucho más frecuentes, principalmente si un alimento de crecimiento de alta cualidad es suplementada con minerales, vitaminas y energía, o si se emplea una ración con más de 1,5% de calcio para cachorros de razas que presentan predisposición al problema. Entre las causas nutricionales de las osteomegalias se incluye la energía, calcio, fósforo y vitamina D (Lepine, 1998). En un trabajo pionero en esta área, Hedhammer et. al. (1974) concluyeron que la ingestión de altos niveles de energía y calcio promueven una rápida tasa de crecimiento en cachorros de razas grandes, lo que incrementa el riesgo de aparición de enfermedades articulares. El exceso de ingestión de energía está relacionado con la densidad calórica y la palatabilidad de los alimentos, lo que se ve aumentado con la utilización de grasas. Los alimentos de alta densidad calórica son producidos con el objetivo de maximizar el crecimiento de los cachorros, trabajando en el límite entre la nutrición ideal y el exceso. Otro factor que influye en la ingestión de energía es la forma por la cual el alimento es ofrecido al animal: cachorros alimentados ad libitum con alimentos de alta energía presentan mayor peso inicial, sin diferencia significativa en el peso adulto final, cuando son comparados con perros alimentados con cantidades controladas de alimento comercial (Dämmrich, 1991). El crecimiento rápido resulta en estrés biomecánico y anormalidades en la osificación endocondrial del cartílago articular epifisial, pudiendo resultar en osteocondrosis, osteocondritis disecante, “espondilolistesis” de la columna vertebral y mayor incidencia y gravedad de la displasia coxofemoral (Richardson et al., 1997).Con relación a la proteína de la dieta, aunque esta haya sido implicada inicialmente, investigaciones controladas demuestran que no existe relación con el problema (Lepine, 1998). Es muy probable que esta suposición se deba al hecho de que las dietas con alta energía presentan también alta proteína (Lepine y Reinhart, 1998). Las concentraciones de calcio han demostrado tener efecto significativo en el desarrollo, morfología y afecciones del esqueleto de perros (Lepine, 1998). El exceso de calcio o el desequilibrio entre las concentraciones de calcio y fósforo afectan el status endocrino y el desarrollo esquelético, provocando enfermedades. El exceso crónico de calcio en la dieta induce al retardo en el desarrollo de los centros de osificación secundaria, y descenso en el crecimiento en extensión del radio (Voorhout; Hazewinkel, 1994). El exceso de calcio lleva al hipercalcitonismo (Schoenmakers, 2000; Schoenmakers et. al., 1999), con diminución de la osteoclasia. En perros en crecimiento ésto resulta en disturbios de la remodelación ósea, exacerbando problemas relativos al estrechamiento de los forámenes nutricios y vertebrales de animales predispuestos, lo que se relaciona con el síndrome de Wobbler y la panosteítis. En los estados de hipercalcitonemia crónica secundaria por la ingestión de dietas con exceso de calcio o por la suplementación excesiva, la osificación endocondrial se ve retardada debido a la inhibición de la maduración cartilaginosa. Se ha confirmado el efecto del alto nivel de calcio dietético sobre el aumento de la masa mineral ósea y el atraso en la remodelación ósea, ocasionando retardo en el crecimiento, y pudiendo agravar lesiones articulares, radio curvo, displasia coxo-femoral y displasia de codo cuando existe predisposición genética (Voorhout et. al., 1987). La vitamina D se encuentra involucrada em la absorción, deposición y excreción del calcio y del fósforo. Sus Fotografía 5 (izquierda): radiografía dorso palmar del antebrazo distal, carpo, falanges con osteodistrofia idiopática en Golden Retriever macho adultoFotografía 6 (derecha): radiografía medio lateral del antebrazo distal región del carpo con osteodistrofia idiopática en Golden Retriever macho adulto20metabolitos actúan en conjunto con otras hormonas para la regulación del calcio y, por lo tanto, en el desarrollo esquelético de los perros. Raciones comerciales usualmente presentan de 2 a 4 veces la cantidad mínima, de 500 UI de vitamina D por kilogramo de materia seca, recomendada por la American Association of Feed Controls Official (AAFCO, 2000). De esta forma, casos clínicos de deficiencia de vitamina D son raros en animales alimentados con alimentos comerciales bien formulados. En general, salvo excepciones, los perros tienen regular acceso a la luz solar, lo que también suple una parte de los requerimientos de estas vitaminas para la especie. Por otro lado, la hipervitaminosis D es diagnosticada, principalmente en razas de gran porte, como resultado de la suplementación en exceso. Muchos criadores y veterinarios aún creen que los alimentos industrializados no aportan nutrientes en cantidades adecuadas para los perros. Por otro lado, vendedores de productos veterinarios recomiendan la suplementación, incluso en animales saludables, alegando que se mejora el vigor de los perros. Otros elementos que poseen influencia en el desarrollo de enfermedades músculo-esqueléticas, son el sodio (Na+), el potasio (K+) y el cloro (Cl). En general estos electrolitos han sido estudiados con el fin de determinar sus necesidades dietéticas mínimas, no existiendo mucha preocupación sobre sus interacciones con otros cationes y aniones y el equilibrio ácido-básico de los animales (Kealy et. al., 1993). La relación entre Na+, K+ y Cl-, conocida como número de Mogin por los nutricionistas, influye en la ocurrencia de sub-luxación coxofemoral en perros.El diagnóstico de estas afecciones esqueléticas depende de una correcta anamnesis, que incluye la toma de datos precisos sobre el tipo de dieta (casera o comercial), manejo alimenticio, uso de suplementos vitamínico-minerales o energéticos así como de evaluarse el perfil nutricional del alimento densidad energética por el tenor de grasa, tenor de calcio sobre la materia seca, entre otros . Los signos clínicos en la mayoría de las veces pueden ser comunes a las osteopenias y osteomegalias, como dolor al andar, dolor a la palpación, alteración de la deambulación, deformidades angulares(fotografia 7), entre otras, de forma que el examen radiográfico es fundamental. Se observa, muchas veces, animales con osteomegalia, que presentan aumento de masa mineral ósea, siendo tratados con vitamina D y calcio, lo que les agrava el proceso doloroso y exacerba las lesiones esqueléticas.Evitar las osteodistrofias de perros en crecimiento pasa por saber alimentarlos correctamente. Dietas caseras deben ser suplementadas con 1% de fosfato tricálcico (o por la mezcla de 2 partes de fosfato bicálcico y 1 parte de carbonato de calcio) o con 2% de suplemento vitamínico-mineral en polvo de buena calidad (el nivel de suplementación varia de acuerdo con la marca) para permitir al cachorro tener acceso al calcio necesario previniendo la osteodistrofia fibrosa (hiperparatiroidismo nutricional secundario). Esta misma suplementación tiene efecto curativo en cachorros descalcificados. Los suplementos líquidos son menos efectivos porque generalmente poseen mucha vitamina D y poco calcio, que es insoluble.Si se habla de alimentos balanceados, éstos nunca deben ser suplementados. Se debe buscar alimentos industrializados con tenores de calcio entre 1% y 1,5% para cachorros de razas predispuestas. Tales cachorros deben ser alimentados en porciones controladas: la dosis de alimento debe ser ajustada para proporcionar una velocidad moderada de crecimiento y sin acumulación de grasa corporal. El tenor energético de la dieta es menos importante que el manejo alimenticio, se debe mantener al cachorro en una condición corporal ideal, en la cual se pueda palpar las costillas del perro con los dedos sin la presencia exagerada de tejido adiposo (escores 3 en una escala de 1 a 5). Frecuentemente, se alterna el alimento de crecimiento con alimento de adulto en mantenimiento a fin de evitar el exceso de calcio y enfermedades óseas que puedan presentarse como consecuencia de ésto. Sin embargo, como los alimentos de mantenimiento poseen menor densidad energética que la mayoría de los alimentos de crecimiento, los cachorros consumirán mayor cantidad de materia seca para alcanzar el nivel de energía necesario. Si los niveles de calcio son similares (y son en la práctica muchas veces mayores), los cachorros irán a consumir mayor cantidad de calcio cuando son alimentados con alimento de mantenimiento (Richardson; zentek, 1998).rEFErEnCiasBiBLiOGrÁFiCasBRAWNER JR, W. R.et al. (1998). The role of. diagnostic imaging in assessment of canine skeletal development. In: REINHART G. A, CAREY, D. P. (Ed) Recent advances in canine and feline nutritional research: 2000 Iams nutrition symposium proceedings. Wilmington:Orange Frazer Press, vol.2, p.13 – 28.Fotografía 7: perro adulto híbrido con raquitismo2 COOK, J. L. (2000). Forelimb lameness in the young patient. Vet. Clin. North Am.: Small Anim. Pract., vol 31, n° 1, p.55-83, DAMMRICH, K. (1991) Relationship between nutrition and bone growth in large and giant dogs. J. Nut., Bethesdo, v.121, p. 114-121,HAzEWINKEL, H.A.W. (1989). Nutrition in relation to skeletal growth deformities. J. Small An. Pract., London, v.30, p.625-630, HAzEWINKEL, H.A.W.; MEIJ, B.P.; THEYSE, L.F.H. (1998). Asynchronous growth of the radius and ulna in the dog. In: Clinical Nutrition Symposium, XXIII Congress of. The World Small Animal Veterinary Association, Buenos Aires. Argentina, v.6, p. 05-14.HEDHAMMER,.A. (1974) Design of experiment. In: Overnutrition and skeletal disease. An experimental study in growing Great Dane dogs. Cornell Veterinarian, v. 64, n.2, suppl. 5, p. 11-22, KEALY, R.D.(1993). Effects of dietary electrolyte balance on subluxation of the femoral head in growing dogs. Am. J. Vet. Res., Schaumburg, v.54, n.4, p.555-562, LEPINE, A J., REINHART, G. A. (1998). Feeding the growing large breed dog. Clinical Nutrition Symposium, XXIII Congress of the World Small Animal Veterinary Association, Buenos Aires - Argentina, v.6, p. 12-17.RICHARDSON, C.D.y zENTEK, J. (1998). Nutrition and osteochondrosis. Vet. Clin. North Am.: Small An. Pract. Philadelphia, v.28, n.1, p.115-135, RICHARDSON,D.C.; SCHOENHERR,W.D.; zICKER, S.C. (1997).Nutritional management of osteoarthritis. Vet. Clin. North Am.: Small An. Pract., Philadelphia, v.27, n.4, p.883-911, SCHOENMAKERS, I.; HAzEWINKEL, H.A.W.; VAN DEN BROOM, W.E. (1999).Excessive Ca and P intake during early maturation in dogs alters Ca and P balance without long-term effects after dietary normalization. J. Nutr., Bethesda, v.129, p.1068-1074, VOORHOUT, G.; HAzEWINKEL, H.A.W. (1987). A radiographic study on the development of the antebrachium in Great Dane pups on different calcium intakes. Vet. Radiol., Dorducht, v.28, n.4, p.152-157, VOORHOUT, G.; NAP, R.C.; HAzEWINKEL, H.A.W. (1994).. A radiographic study on the development of the antebrachiumin Great Dane pups, raised under standardized conditions. Vet. Radiol. Ultr., Raleigh, v.35, n.4, p.271-276, Autor:Valentino Arnaiz Perales Ingeniero Zootecnista por la Universidad Nacional Agraria La Molina, Lima-PerúMSC en Nutrición de Monogástricos por la Universidad Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre-BrasilEspecialista en Nutrición y Alimentación de Perros y Gatos por la Universidad Federal de Lavras, Minas Gerais-BrasilConsultor Técnico Comercial de Chemie S.A., Lima y Santiago de Chile E-mail: valentinoarnaiz@gmail.com , página web: www.chemiesa.com

lunes, 16 de enero de 2012

EL MASTIN NAPOLITANO


ORIGEN 
Todos los mastines europeos descienden del Mastín Tibetano, el más viejo exponente de la especie canina. Probablemente los primeros Mastines asiáticos fueron llevados de la India a Grecia por Alejandro Magno, alrededor del año 300 A.C. Los griegos los dieron a conocer a los romanos, que se entusiasmaron y los usaron en los combates de circo. La palabra Mastín proviene del latín que significa massivus, que significa macizo. Según la cinofilia inglesa, en cambio, el mastín fue llevado a Britannia por los Fenicios en el año 500 a. C. de allí se habría iniciado la difusión por Europa. El Mastín Napolitano es de todas maneras descendiente del antiguo Moloso romano. Mientras las razas fueron extinguiéndose por toda Europa, En Campania la cría continuaba, a pesar del las amenazas del tiempo y de la guerra. Se puede asegurar así que el Mastín Napolitano vive en Campania desde hace al menos dos mil años, aunque su primera aparición oficial en la cinofilia data de 1946 y su estándar de 1949.
,UTILIDAD 
Ha sido perro de guerra, de combate en el circo, auxiliar de policía, perro de arrastre de trineos, perro de compañía y de defensa personal. Actualmente se le adiestra como guardián de casas y granjas y se le aprecia cada vez más como perro de compañía.
ESTÁNDAR Y CLASIFICACIÓN 
FUNCIÓN ZOOTÉCNICA: Perro Guardián
CLASIFICACIÓN F.C.I.: Grupo II (Perros tipo Pinscher y Schnauzer, Molosoides y Perros tipo Montaña y Boyeros Suizos). Sección 2.1 (Molosoides, tipo Dogo). Sin prueba de trabajo.


domingo, 15 de enero de 2012

Enfermedades y trastornos comunes,del "MASTIN".

Enfermedades y trastornos comunes


  • TORCION GASTRICA: (hinchazón) es una enfermedad súbita y grave asociado con el estómago llenado con aire y girar.



  • LA DISPLACIA DE CADERA: es una malformación de la articulación de la cadera que provoca dolor, cojera y la artritis.



  • ECTROPIÓN: es un problema con los párpados que provoca eversión del borde del párpado.Esta afección afecta el párpado inferior central.



  • OJO DE CEREZA: es un prolapso del tercer párpado. Aunque no es una lesión grave y no causa ceguera, el prolapso puede ser irritante para la superficie del ojo y causar dolor persistente lagrimeo o los ojos.




  • LAS CATARATAS: causan una pérdida de la transparencia normal del cristalino del ojo. El problema puede ocurrir en uno o ambos ojos y puede conducir a la ceguera.



  • ROTURA DE LIGAMENTO CRUZADO CRANEAL: es un problema que resulta de un desgarro del ligamento cruzado anterior de la rodilla, causando cojera que puede ser grave.

    Duración de la vida

    La vida de la Mastín Napolitano es de aproximadamente 9 a 11 años.

    Somos conscientes de que cada perro es único y puede mostrar otras características. Este perfil proporciona información generalmente aceptadas única raza.
  • EL MASTIN NAPOLITANO...!!!

    El mastín napolitano, también conocido como el mastín italiano, es una raza atractiva que recientemente ha ganado popularidad en todo el mundo. 

    Historia y Origen 

    El mastín napolitano es una raza originaria de Italia, que data de 300 aC, cuando los antepasados ​​de la raza apareció con Alejandro Magno.En la antigua época de los romanos, Alejandro Magno era conocido por la cría de varios perros de gran tamaño en conjunto para desarrollar un perro de pelo corto conocido como el Molossus. El mastín napolitano es considerado como un descendiente de los Molossus. 

    En el sur de Italia, los criadores querían crear un mastín que mantiene el tamaño y la fuerza de la Molossus. Ellos querían una raza con una mirada mala y grave para la protección, pero lo suficientemente suave como para quedarse en casa con la familia. Desde el Molossus y el mastín tibetano llegó el mastín napolitano que tenía todas las características deseadas. 

    Hasta la Segunda Guerra Mundial, el napolitano era un secreto atesorado de Italia. Después de la guerra, los italianos comenzaron a promover la raza para el público. En 1973, la raza con el tiempo llegó a los Estados Unidos y el Club del Mastín Napolitano de América se formó. El mastín napolitano ha crecido en población en los Estados Unidos y en mayo de 2004, el American Kennel Club aceptó la raza como un miembro del grupo de trabajo. 

    Aspecto y tamaño 

    El mastín napolitano tiene una cabeza grande, con muchas arrugas y pliegues, caída de mandíbula y papada pronunciada. Los ojos están hundidos y ocultos bajo párpados superiores caídos. Las orejas del mastín napolitano puede ser recortado o sin recortar dependiendo de la preferencia del propietario y el trabajo del perro. El cuerpo es de huesos fuertes y bien musculados, con una cola llevada hacia arriba o ligeramente curvada sobre el dorso. El pelaje es corto y denso, con una longitud uniforme en todo el cuerpo. Los colores del pelaje son sólidos de color gris, caoba, negro y leonado con sólidas marcas blancas en el pecho y los dedos de los pies de algunos perros. La altura del Mastín Napolitano es de 24 a 30 pulgadas en el hombro y pesa entre 100 y 150 libras. 

    Personalidad 

    El Mastín Napolitano es un compañero dulce, afectuoso y leal. Si es necesario, el mastín napolitano puede ser un enemigo formidable, si su familia está en peligro. 

    Hogar y las relaciones familiares 

    El mastín napolitano es un perro dócil y amigable que hace que un buen perro guardián. La casta se utiliza como un perro guardián, un perro policía, para el seguimiento, así como un acompañante. El mastín napolitano tiene una actitud de calma, y ​​es poco probable que ataque sin ser provocados o en el comando. Ellos son muy relajados y les encanta correr y jugar con los niños. El mastín napolitano es un gigante apacible cerca de los niños y los protegerán a ellos y el resto de la familia de cualquier daño. 

    Formación 

    El mastín napolitano es fácil de entrenar con los comandos de obediencia. Son más felices cuando se les da un trabajo que hacer. 

    Grooming 

    El mastín napolitano necesita un cepillado diario para mantener el pelaje limpio y brillante. 

    Cuidados especiales 

    El mastín napolitano necesita una cantidad razonable de espacio para el ejercicio de ser feliz.Al igual que con otros mastines, manejo firme y entrenamiento de la obediencia se debe comenzar temprano para evitar problemas de dominancia en el futuro. 


    FOTOS DE ISAURA 27 MESES



    FOTOS DE LEONIDAS DE 50 DIAS



    CARACTERISTICAS DEL MASTIN NAPOLITANO

    Es una de las razas italianas más características y conocidas. Su origen es antiquísimo. Desciende del Mastín del Tíbet que, a través de los molosos criados por los Griegos, llegó en los tiempos de la magna Grecia a las costas de la región Campania italiana. Fueron criados con pericia por los romanos que los empleaban para el combate y como guardianes. La historia de esta raza sigue los pasos de la del imperio romano. Con su caída casi desaparecieron, sólo se salvaron pocos ejemplares que se conservaron muy celosamente. En la posguerra Piero Scanziani recuperó espléndidos ejemplares que, seleccionados con cuidado y pericia dieron notables resultados. Desde entonces la raza ha experimentado un auge en Italia y también fuera de sus fronteras. 

    La impresión que da esta raza es la de un perro de gran tamaño, fuerte, vigoroso, muy valiente, de aspecto tosco pero al mismo tiempo majestuoso. La piel es abundante, no adherente, formando en la cabeza una serie de pliegues muy marcados y presentando en el cuello una gran papada. 

    El color del iris debe ser igual al de la capa, la cual puede ser de color negro, plomo, gris ceniza o atigrado. La cola, ancha en la base, se corta a 2/3 de su longitud. Las orejas, pequeñas y triangulares son colgantes, pero se acostumbra a cortarlas cortas.

    HISTORIA DEL MASTIN NAPOLITANO

    Historia del Mastin Napolitano 
     
    El origen de esta raza se pierde en la noche de los tiempos. Desciende ciertamente del Mastín del Tíbet que, a través de los Molosos, criados por los griegos tan queridos por Alejandro Magno- llegó en los tiempos de la magna Grecia a las costas de la región de la Campania italiana. Estos perros fueron criados con pericia por los romanos que los emplearon para el combate y como guardianes. De aquí la conocida definición de "belicosos" (pugnaces).

    La historia del Mastin Napolitano sigue los pasos de la del imperio romano. Con la caída de este último, aquellos colosos casi desaparecieron. Sólo se salvaron pocos ejemplares conservados muy celosamente por algunos criadores entusiastas, gracias a los cuales este "monumento" ha podido llegar hasta nosotros. El último "toque" ha sido dado por el conocido cinólogo y escritor Piero Scanziani que, en la inmediata postguerra, recuperó espléndidos ejemplares que, seleccionados con cuidado y pericia dieron notables resultados. Desde entonces, no resulta exagerado decir que el Mastín napolitano ha experimentado un cierto auge, especialmente en Italia, que ha llegado también a atravesar sus fronteras.